Psycofarmacologia

Bioquímica

2008-03-30T18:13:00.000-07:00

La bioquímica es la ciencia que estudia los componentes químicos de los seres vivos, especialmente las proteínas, carbohidratos, lípidos y ácidos nucleicos, además de otras pequeñas moléculascélulas. La bioquímica se basa en el concepto de que todo ser vivo contiene carbono y en general las moléculas biológicas están compuestas principalmente de carbono, hidrógeno, oxígeno, nitrógeno, fósforo y azufre. Es la Ciencia que estudia la mismísima base de la vida: las moléculas que componen las células y los tejidos, que catalizan las reacciones químicas de la digestión, la fotosíntesis y la inmunidad, entre otras.
presentes en las

Historia de la bioquímica

El comienzo de la bioquímica puede muy bien haber sido el descubrimiento de la primera enzima, la diastasa, en 1833 por Anselme Payen.

Esquema de una célula típica animal con sus orgánulos y estructuras.

En 1828 Friedrich Wöhler publicó un artículo acerca de la síntesis de urea, probando que los compuestos orgánicos pueden ser creados artificialmente, en contraste con la creencia, comúnmente aceptada durante mucho tiempo, que la generación de estos compuestos era posible sólo en el interior de los seres vivos. Desde entonces, la bioquímica ha avanzado, especialmente desde la mitad del siglo XX con el desarrollo de nuevas técnicas como la cromatografía, la difracción de rayos X, marcaje por isótopos y el microscopio electrónico. Estas técnicas abrieron el camino para el análisis detallado y el descubrimiento de muchas moléculas y rutas metabólicascélulas, como la glucólisis y el ciclo de Krebs (también conocido como ciclo del ácido cítrico). de las

Hoy, los avances de la bioquímica son usados en cientos de áreas, desde la genética hasta la biología molecular, de la agricultura a la medicina. Probablemente una de las primeras aplicaciones de la bioquímica fue la producción de pan usando levaduras, hace 5.000 años.

El pilar fundamental de la investigación bioquímica se centra en las propiedades de las proteínas, muchas de las cuales son enzimas. Por razones históricas la bioquímica del metabolismo de la célula ha sido intensamente investigado, en importantes líneas de investigación actuales (como el Proyecto Genoma, cuya función es la de identificar y registrar todo el código genético humano), se dirigen hacia la investigación del ADN, el ARN, la síntesis de proteínas, la dinámica de la membrana celular y los ciclos energéticos.

Representación esquemática de la molécula de ADN, la molécula portadora de la información genética.

Biología celular: Es una área de la Biología que se dedica al estudio de la célula, su comportamiento, la comunicación entre orgánulos al interior de la célula y la comunicación entre células.

Genética: Es un área de la biología dónde se estudia principalmente el ADN y ARN, para entender la función de cada una de sus partes y los procesos asociados a su conservación.

Inmunología: Área de la biología, la cual se interesa por la reacción del organismo frente a organismos como las bacterias y virus. Todo esto tomando en cuenta la reacción y funcionamiento del sistema inmune de los seres vivos.

Farmacología: Área de la química que estudia cómo afectan ciertas sustancias al funcionamiento celular en el organismo.

Fuente: Wikipedia, http://es.wikipedia.org/wiki/Bioqu%C3%ADmica

SmartDrugs o Nootropicos

2007-12-28T13:51:00.000-08:00

Nootropicos, nombre designado popularmente para las “drogas inteligentes”, son las sustancias que elevan las capacidades cognitivas humanas (las funciones y las capacidades del cerebro). La palabra nootrópico deriva de las palabras del griego noo = mente y tropein = guardar. Típicamente, los nootropicos realizan la tarea de elevar la fuente de los neuroquímicos en el cerebro (neurotransmisores, enzimas, y hormonas), mejorando la fuente del oxígeno del cerebro, o estimulando el crecimiento del nervio.

La mayoría de las sustancias nootropicas se hayan en los alimentos o los componentes de las plantas (hierbas, raíces, habas, corteza, etc.) disponibles en tiendas de comestibles, y se utilizan como suplementos alimenticios. Algunos nootropicos son drogas usadas para tratar gente con dificultades para aprender mecanismos cognoscitivos, como la degradación de los nervios (el Alzheimer y el Parkinson son algunos ejemplos), y para casos de déficit de oxígeno, para prevenir la hypoxia, etc. Estas drogas pueden tener uso en humanos.

Con algunos nootrópicos los efectos son sutiles y graduales, por ejemplo con la mayoría de los inductores del crecimiento del nervio, y pueden tomar semanas o aún meses antes de que se note cualquier mejora cognoscitiva. En el otro extremo del espectro están los nootrópicos que tienen efectos inmediatos, profundos, y obvios. Mientras que los estudios científicos apoyan algunas de las ventajas demandadas, vale observar de que muchas de las demandas atribuídas a una cierta variedad de nootrópicos, no se han probado formalmente.

Fuente: Wikipedia, http://es.wikipedia.org/wiki/Nootropico

Alucinogenos

2007-12-28T13:30:00.000-08:00

Se llama alucinógenos a cierto tipo de drogas que causan alteraciones profundas en la percepción de la realidad del usuario. Bajo su influencia, las personas ven imágenes, oyen sonidos y sienten sensaciones muy distintas a las propias de la vigilia. Algunos alucinógenos también producen oscilaciones emocionales rápidas e intensas.

Son fármacos que provocan estados alterados de conciencia que afectan a la percepción (alucinación) y varían la noción de la propia identidad. Sus efectos son muy variables, dependiendo tanto de la dosis como de las expectativas del sujeto y el ambiente que le rodea durante la experiencia. Cuando, por una razón u otra, el balance de la experiencia resulta desagradable para el sujeto suele hablarse coloquialmente de "mal viaje".

Los alucinógenos producen sus efectos interrumpiendo la interacción de las células nerviosas y el neurotransmisor serotonina. Distribuido por el cerebro y la médula espinal, el sistema de serotonina está involucrado en el control de los sistemas de conducta, percepción y regulación, incluyendo el estado de ánimo, el hambre, la temperatura corporal, el comportamiento sexual, el control muscular y la percepción sensorial. Algunos alucinógenos antes de llegar al proceso anteriormente descrito pierden un radical en su molécula: tal es el caso de la psilocybina,contenida en los hongos del genero psilocybe, que una vez dentro del cuerpo pierde un radical fósforo para de este modo convertirse en psilocina, que al parecer es la sustancia que libera los mecanismos en el sistema nervioso.

La LSD (acrónimo del término alemán para la dietilamida del ácido lisérgico) es la droga que se identifica más comúnmente con el término "alucinógeno" y la más ampliamente usada en este tipo de drogas. Se considera el alucinógeno típico y las características de sus acciones y efectos se aplican a los otros alucinógenos, incluyendo a la mescalina, la psilocibina y la ibogaína, aunque la experiencia con cada alucinógeno varía.

Entre los más utilizados están la LSD, los hongos psilocibios, la mescalina, presente en el peyote y los cactos de la familia Trichocereus, la ayahuasca amazónica y otros más.

Existen muchas lagunas en el conocimiento científico de las drogas visionarias debido a las trabas que la legislación impone en casi todos los países a la investigación de este tipo de sustancias, sobre todo cuando en ella interviene el consumo humano.

¿Alucinógeno, enteógeno o psicodélico?

Existe una gran cantidad de nombres para hablar de este tipo de drogas. Alucinógenos, enteógeno, psicodélicos, drogas visionarias, drogas de poder, psicodislépticos, psicotomiméticos, enteógenos, etc. Cada uno de los nombres está asociado a una cosmovisión concreta, y no siempre son adecuados en todos los contextos. Se suele llamar alucinación a una "percepción sin objeto", o sea, percibir algo donde no está, sea un sonido, una imagen, etc. Ateniéndose a ese sentido, los "alucinógenos" más usados no lo serían, o lo serían sólo en dosis realmente altas o en contextos específicos -falta de luz, etc.-. A ese perfil responde bien sólo una de las familias de las drogas visionarias, que es la de los alcaloides tropanos (escopolamina, hyosciamina, atropina) que se encuentran en ciertas plantas solanáceas (estramonio, toloache, belladona, beleño, mandrágora, brugmansia, etc.).

Muchos autores (Ott, Escohotado) rechazan los términos psicodélico y psiquedélico por estar en exceso asociados con el uso de drogas visionarias en los años sesentas y setentas. Psicodisléptico se refiere a aquello que desata la psique, y es un término que no pretende asignar valores morales. Psicotomimético, en cambio, habla de la sustancia que es capaz de imitar la psicosis.

Una subcultura occidental muy grande asigna a las drogas visionarias un valor de tipo espiritual e incluso religioso, inspirados casi siempre por culturas primigenias donde el uso de este tipo de drogas estaba integrado en un contexto chamánico. Ellos son los que prefieren denominarlas plantas de poder, maestros vegetales, drogas visionarias o enteógenos. Éste último es un neologismo propuesto por Gordon Wasson, Jonathan Ott y otros que sugiere que este tipo de sustancias revelan y generan la divinidad en el interior de quienes las consumen.

Posible clasificación

Drogas visionarias

Menores

Canabinoides (THC, CBD, CBN, etc.)

Entactógenos (MDMA, MDA, etc.)

Mayores

Anillo indólico

Triptaminas (psilocina, psilocibina, DMT, 5 MeO-DMT, etc.)

Derivados del ácido lisérgico (LSD, LSA, etc.)

Ibogaína

Anillo bencénico

Fenetilaminas (mescalina, 2CT7, 2CB, etc.)

Disociativos

Salvia Divinorum

Anestésicos disociativos (ketamina, PCP, DXM, etc.)

Alucinógenos clásicos

Alcaloides tropanos (escopolamina, hyosciamina, atropina)

Amanita muscaria (?)

Fuentes:
* Wikipedia http://es.wikipedia.org/wiki/Alucinogeno

Psicoestimulantes

2007-12-28T13:20:00.000-08:00

Un estimulante (del verbo latino stimulāre) o psicoestimulante o psicotónico es, en general, una droga que aumenta los niveles de actividad motriz y cognitiva, refuerza la vigilia, el estado de alerta y la atención y, a menudo, tiene potencial euforizante.

Inicialmente, el hombre descubrió los estimulantes en la naturaleza, pues se hallaban (al igual que ahora) profusamente distribuidos en distintas especies vegetales. Desde entonces, éstos han coexistido con nuestro género, forjando hábitos y creencias profundamente arraigados en todas las culturas.

A partir del siglo XIX, se sumaron a esta clase farmacológica las moléculas aisladas del sustrato vegetal (fundamentalmente alcaloides) y, más tarde, aquéllas que surgieron como producto exclusivo de reacciones químicas ensayadas por el hombre, es decir, las variantes sintéticas.

Mecanismo de acción

Los efectos fisiológicos desencadenados por estos agentes están mediados, sobre todo, por su acción sobre el sistema nervioso central. Tradicionalmente, los estimulantes se asociaban con activación del sistema nervioso simpático. Sin embargo, en la actualidad existen compuestos suficientemente selectivos que no ejercen tal acción, y logran prescindir de sus efectos colaterales.

Todos los compuestos de este tipo suelen excitar receptores de neurotransmisores como noradrenalina (NA) y dopamina (DA). Ambas catecolaminas se vinculan funcionalmente con efectos promotores de la alerta, la vigilia, la atención. La cafeína, por ejemplo, logra aumentar los niveles extracelulares de noradrenalina y dopamina en la corteza prefrontal del cerebro, lo que explica buena parte de sus efectos favorables sobre la concentración.

Los estimulantes potentes como las anfetaminas se emparentan en términos estructurales por tener en común el grupo funcional amina, y en términos funcionales, por su acción simpaticomimética (predominantemente central). Todos ellos incrementan los niveles de dopamina en el eje mesolímbico-cortical (comúnmente identificado como vía neuronal de la recompensa o gratificación). En concreto, estas sustancias excitan una estructura ubicada en los ganglios basales, el núcleo accumbens, también conocido como centro de la recompensa.

Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Estimulante

Antidepresivos

2007-12-28T13:11:00.000-08:00

Un antidepresivo es un medicamento diseñado para tratar o aliviar los síntomas de la depresión clínica. Algunos antidepresivos, notablemente los tricíclicos, se usan comúnmente en el tratamiento del dolor neuropático aunque el paciente no esté depresivo. Este tipo de indicación {off-label}, no es la original o autorizada para esos medicamentos. Para este propósito generalmente se usan dosis menores, y a menudo producen efectos más rápidos. Muchos antidepresivos también se usan para el tratamiento de los trastornos de ansiedad. Los antidepresivos tricíclicos se usan en el tratamiento de síndromes que cursan con dolor crónico, como el dolor abdominal funcional crónico {chronic functional abdominal pain} (CFAP), el síndrome doloroso miofascial, y la neuralgia post-herpética.

Las clases principales de antidepresivos tienen una eficacia similar, pero se supone que los tipos más nuevos, en general, tienen un perfil de efectos colaterales más benignos y un menor riesgo de letalidad en caso de una sobredosis.

Clases y miembros

Inhibidor reversible de Monoamino Oxidasa A (IRMAO)	Brofaromina, Moclobemida
Inhibidor de Recaptación de Dopamina (IRD)	Amineptina, Fenmetrazina, Vanoxerina, Modafinilo
Inhibidor de recaptación de Norepinefrina-Dopamina	Bupropion
Inhibidor de recaptación de Norepinefrina(IRN)	Atomoxetina, Maprotilina, Reboxetina, Viloxazina
Inhibidor de recaptación de Serotonina-Norepinefrina (IRSN)	Duloxetina, Milnacipran, Venlafaxina
Inhibidor selectivo de recaptación de Serotonina (SSRI)	Alaproclate, Etoperidona, Citalopram, Escitalopram, Fluoxetina, Fluvoxamina, Paroxetina, Sertralina, Zimelidina
Potenciador selectivo de recaptación de Serotonina (SSRE)	Tianeptina
Antidepresivos tricíclicos (ATC)	Amitriptilina, Amoxapina, Butriptilina, Clomipramina, Desipramina, Dibenzepina, Dothiepin, Doxepina, Imipramina, Iprindole, Lofepramina, Melitracen, Nortriptilina, Opipramol, Protriptilina, Trimipramina
Antidepresivos tetracíclicos	Maprotilina, Mianserina, Nefazodona, Trazodona
Noradrenérgicos y antidepresivos serotoninérgicos específicos (NaASE) Mirtazapina

Miembros prominentes

Son antidepresivos bien conocidos:

Fluoxetina - de la clase SSRI (Prozac, Sarafem, Fluctin, Fontex, Prodep, Fludep, Lovan)
Sertralina - de la clase SSRI (Zoloft, Lustral, Apo-Sertral, Asentra, Gladem, Serlift, Stimuloton)
Venlafaxina - de la clase SNRI (Effexor, Efexor)
Citalopram - de la clase SSRI (Celexa, Cipramil, Talohexane)
Paroxetina - de la clase SSRI (Paxil, Seroxat, Aropax)
Escitalopram - de la clase SSRI (Lexapro, Esertia, Cipralex)
Fluvoxamina - de la clase SSRI (Luvox, Faverin)
Duloxetina - de la clase SNRI (Cymbalta)
Bupropion - de las clases DRI y NRI (Wellbutrin, Zyban)
Amitriptilina - de la clase TCA (Elavil)
Dothiepin (Dosulepin) - de la clase TCA (Prothiaden, Dothapax)

(Nota: las abreviaturas de las clases se han mantenido en inglés)

Ansioliticos

2007-12-28T12:42:00.000-08:00

Ansiedad

Etimológicamente, la palabra emoción se deriva del latín movere que junto al prefijo “e” significa “movimiento hacia”. Se define como un estado complejo asociado a una percepción acentuada de una situación y objeto, con apreciación de su atracción y repulsión consciente y una conducta de acercamiento o aversión, características estas que se delimitan en expresiones lingüísticas: Amor, odio, ira, enojo, frustración, ansiedad, miedo, alegría, sorpresa, desagrado, etc. las emociones toman la forma de elementos bioquímicos cerebrales específicos y ante los cuales el cuerpo reacciona. En este sentido, se hablaría de estresores, que pudieran definirse como cualquier estímulo, externo o interno (físico, químico, acústico, somático y sociocultural), que de manera directa o indirecta propicie desestabilización en el equilibrio dinámico del cuerpo (homeostasis o alostasis). Estos estresores Pueden estar presentes de manera aguda o crónica y también pueden ser resultado de la anticipación mental acerca de lo que puede ocurrir y se reconoce que los estresores psicológicos son los más potentes para desencadenar respuestas fisiológicas y/o conductuales.

Cannon encontró que en la reacción de pelear o huir participaban dos componentes, el sistema nervioso simpático y la médula suprarrenal, y que iindependientemente de su denominación o clasificación, todas las emociones deben considerarse como normales, pero deben ser correctamente reguladas para encauzarlas al máximo hacia el desarrollo personal; si no son bien gestionadas pueden ser enormemente destructivas. Dentro de las emociones citadas, el miedo y la ansiedad representan impulsos hacia la huida o la lucha, siendo por tanto muy importantes desde el punto de vista de la supervivencia; además, la respuesta hormonal responsable del estado de alerta (ansiedad) participa como un promotor del aprendizaje, lo que favorece la adaptabilidad ante nuevas situaciones. Hasta cierto punto, puede considerarse a la ansiedad como la contraparte patológica del miedo.
Así pues, existe un nivel de ansiedad que puede considerarse como normal e incluso como de utilidad, pues permite mejorar el rendimiento y la actividad. Sin embargo, cuando la ansiedad rebasa ciertos límites, aparece un deterioro de la actividad cotidiana, generándose un menor rendimiento; este es el punto de partida para los trastornos por ansiedad

Los trastornos por ansiedad no siempre tienen correlación con las situaciones a las que se enfrenta la persona y en el caso de estrés extremo se pueden presentar de manera exagerada que se considera patológica; dependiendo de la intensidad y duración de su sintomatología, estos trastornos pueden presentarse de diferentes maneras:

1. Trastorno de Pánico.
2. Trastorno de Ansiedad Generalizada.
3. Trastorno Obsesivo Compulsivo.
4. Trastorno de Ansiedad Social.
5. Trastorno por estrés postraumático.
6. Fobias Específicas

Dado que se pueden generar problemas desde el punto de vista del diagnóstico diferencial, siempre debe tomarse en cuenta que ciertos desórdenes médicos pueden manifestarse con síntomas psiquiátricos y que las enfermedades emocionales pueden mimetizar dolencias somáticas.
La mayoría de los pacientes con trastornos de ansiedad pueden responder bastante bien a diversas técnicas de consejería y psicoterapia, pero si las manifestaciones son muy severas y/o persistentes la farmacoterapia puede ser inevitable (aún así, la misma se suele indicar en asociación con medidas no-farmacológicas, bien sea concomitantemente o en secuencia).

Ansiolíticos

La ansiedad debe tratarse farmacológicamente solamente cuando en lugar de favorecer el
comportamiento, lo interfiere, haciéndose psicológicamente paralizante. Para ello se dispone de un grupo de fármacos denominados Ansiolíticos, los cuales pueden definirse como aquellos que alivian o suprimen los síntomas de la ansiedad sin producir sueño o sedación.
La clasificación de los ansiolíticos se hace con respecto a su estructura química, pero dado que las
benzodiazepinas son el grupo más importante, se suelen asociar los agentes disponibles según que pertenezcan o no a este grupo farmacológico:
- Agentes Benzodiazepínicos: Diazepam, Lorazepam, Clordiazepoxido, Alprazolam, Clorazepato,
Clonazepam, Oxacepam, Midazolam
- Agentes No-Benzodiazepínicos: Dicarbamatos, Azapironas (Buspirona), Imidazopiridinas
(Zolpidem), Ciclopirrolonas (Zopiclone), Carbamatos (como el Meprobamato), Antihistamínicos,
Beta Bloqueantes (más utilizados para el tratamiento paliativo de las manifestaciones vegetativas de la ansiedad, antes que de la ansiedad propiamente dicha)

Benzodiazepinas

Son numerosos los fármacos que se han utilizado en el tratamiento de la ansiedad, pero todos ellos tienen el inconveniente de producir adicción y sedación profunda. Se considera que las
benzodiazepinas son ansioselectivas, es decir, disminuyen la ansiedad en dosis que producen poca sedación y sueño, por lo que son los principales agentes empleados en el manejo de la ansiedad.
Los receptores a benzodiazepinas son ubicuos en todo el Sistema Nervioso Central, apareciendo
básicamente ligados al sistema de transducción del ácido gamma-amino-butírico (GABA), que es el neurotransmisor inhibitorio más importante que se conoce. Fundamentalmente, las benzodiazepinas actúan facilitan la transmisión Gabaérgica (efecto cooperativo positivo, aumentando la afinidad del GABA); esta facilitación permite la apertura de un canal de cloro, generando un influjo de Cl- extraneuronal que causa hiperpolarización y estabilización de la membrana. En resumen, en el mecanismo de acción ansiolítico de las benzodiazepinas se involucra la facilitación de la transmisión Gabaérgica, con potenciación de los efectos inhibitorios del GABA.
Las benzodiazepinas más utilizadas para el manejo de los trastornos de ansiedad son el diazepam, el lorazepam, el clonazepam y el alprazolam.
Otros detalles de la farmacología de las benzodiazepinas, así como de otros agentes que actúan en su sitio receptor, han sido tratados al describir sus usos como hipnóticos y sedantes.

Buspirona

La buspirona es una azapirona en cuyo mecanismo de acción ansiolítico se involucran mecanismos dopaminérgicos y serotoninérgicos, esto se explica por su alta unión como agonista parcial al receptor serotoninérgico 5HT1A; además, podría tener cierto efecto inhibitorio de la recaptación de dopamina.
Su efecto ansiolítico se observa entre 1 y 4 semanas posteriores al inicio del tratamiento. Carece de efectos hipnóticos, anticonvulsivantes y miorelajantes.

Como ventajas sobre las benzodiazepinas se promueve que la buspirona no tiene efecto sedante
importante, no causa trastornos psicomotores ni afecta la memoria, no produce dependencia ni
interactúa con otros depresores del Sistema Nervioso Central. Además, la buspirona puede tener también efectos antidepresivos, lo que podría explicarse por su efecto agonista parcial.

La desventaja principal de la buspirona reside en que la consecución de un efecto terapéutico
significativo puede tardar varias semanas (desde 1-2 hasta 4-6 semanas); en parte, esta diferencia con respecto a las benzodiazepinas se le atribuye a los efectos sedantes y miorrelajantes de estos agentes, que llevan a una percepción de un comienzo de acción más precoz.

Las reacciones adversas más importantes de las buspirona son el mareo, la confusión, náuseas, cefalea, nerviosismo, fatiga e insomnio; estos efectos suelen aparecer en no más del 10% de los pacientes.
La interacción más importante de la buspirona ocurre en relación con los inhibidores de la recaptación de serotonina y con los inhibidores de la monoaminoxidasa, por lo que no deben administrarse conjuntamente. La buspirona no presenta tolerancia cruzada con las benzodiazepinas y aunque no tienen la capacidad de potenciar el efecto depresor de otros agentes, parece capaz de aumentar el efecto beneficioso de ciertos psicotrópicos.

Aunque la buspirona es generalmente eficaz en los trastornos de ansiedad, su efecto es limitado en el manejo de estados obsesivos.

Otros agentes

Muchos antidepresivos tienen efectos ansiolíticos sustanciales en adición a su acción primaria; son particularmente eficaces en el tratamiento de estados obsesivos. Entre los grupos de antidepresivos que han demostrado efectos beneficiosos en los trastornos de ansiedad se encuentran los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores de la recaptación de serotonina y algunos inhibidores de la monoaminoxidasa.

Algunos anticonvulsivantes, como el valproato y la carbamazepina han sido utilizados tanto en el
tratamiento de los trastornos de ansiedad generalizada como en los trastornos de pánico, mostrando eficacia clínica significativamente superior a la del placebo.

Fuente:

* Lima, C.P., "Introducción a la Psicofarmacología. Ansiolíticos", http://www.geocities.com/carminepascuzzolima/Ansiedad.pdf

FARMACODINAMICA

2007-12-28T12:38:00.001-08:00

Mecanismo de acción y efectos de la interacción fármaco-órgano blanco que conducen a un efecto terapéutico y a los efectos secundarios. Hasta el S.XIX, la terapéutica se basaba en la administración de extractos derivados de plantas sin juicio racional alguno sobre el efecto que los mismos producían en el organismo. Esta confianza en los productos naturales prosperó hasta los años 20s cuando los primeros compuestos sintéticos fueron introducidos. Paul Ehrlich insistía en que la acción de los fármacos debería conocerse en términos de interacciones químicas entre los fármacos y los tejidos. Desafortunadamente el empirismo clínico y la práctica de los principios homeopáticos de Hahnemann (lo similar cura lo similar y la actividad se incrementa con la dilución) siguen teniendo vigencia hoy en día. Virchow en el siglo XIX afirmaba : "La terapéutica es un estado empírico llevado a cabo por doctores y clínicos prácticos, y es por medio de una combinación con la fisiología que ella puede llegar a ser una ciencia".

Las moléculas farmacológicas deben ejercer un efecto en uno o más constituyentes celulares para producir una respuesta farmacológica. En muchos casos se requiere que las moléculas no sean uniformemente distribuidas en todo el organismo y que se unan a constituyentes particulares de las células. El conocimiento de estas interacciones particulares es la esencia de la farmacodinamia. En la interacción de los fármacos participan cuatro tipos de proteínas reguladoras : enzimas, moléculas transportadoras, canales iónicos y receptores. Durante la fase farmacocinética se describió la interacción con las células absortivas, proteínas plasmáticas y las enzimas hepáticas.

El mecanismo de acción de los diferentes fármacos puede determinarse a través de trabajos de experimentación in vitro e in vivo, en tejidos animales o humanos. Los avances en la biología molecular y las técnicas de neuroimágenes han permitido ir conociendo la forma como se comportan los diferentes psicofármacos ante su sitio de interacción. Inicialmente, por ejemplo, los receptores eran clasificados según su interacción con un ligando radiomarcado. Hoy se cuentan con técnicas de clonación molecular que permiten conocer la secuencia aminoacídica de los receptores y proteínas intracelulares y conocer con más detalle la presencia de subtipos de receptores con diferentes funciones. La International Union of Pharmacological Sciences (IUPHAR) es el organismo conformado por un grupo de expertos que definen la clasificación de los receptores de acuerdo a su perfil farmacológico, molecular y bioquímico.

FARMACOCINETICA

2007-12-28T12:36:00.000-08:00

La farmacocinética es la ciencia que matemáticamente describe el movimiento y curso en el tiempo de un fármaco en fases que comprenden absorción, distribución, biotransformación y excreción de un medicamento, con el fin de optimizar la farmacoterapia en términos de seguridad y eficacia. Utiliza varios modelos para explicar el movimiento de una sustancia en el organismo. En el modelo monocompartimental se asume un sólo espacio en el que se establece el equilibrio entre lo que entra y lo que sale. Pero los modelos multicompartimentales, a pesar de su mayor complejidad, son los que más se ajustan a la realidad, pues tiene en cuenta que el medicamento administrado no sólo sufre procesos de absorción y eliminación, sino también el de distribución a diferentes órganos (Shargel & Andrew, 1993 ; Burgeois, 1995 ; Grebb, 1995 ; Ciraulo et al., 1995 ; Goodman & Gilman, 1996 ; Klassen, 1996).

PSICOFARMACOS - CLASIFICACION

2007-12-28T11:55:00.000-08:00

I) NEUROLEPTICOS
(Tranquilizantes mayores, atarácticos, o antipsicóticos)

a. Tricíclicos
Fenotiazinas
Tioxantenos
Dibenzodiacepinas
b. Butirofenona y derivados.
c. Difenilbutilpiperidinas
d. Alcaloides de la Rauwolfia Serpentina
(Reserpina)
e. Benzamidas sustituidas: Sulpirida y Remoxipride.
f. Derivados Benzisoxazol: Risperidona.

II) ANSIOLITICOS
(Tranquilizantes menores o antineuróticos)

a. Benzodiacepinas
b.Inhibidores Selectivos de la Recaptacion de Serotonina

III) ANTIDEPRESIVOS
(Timolépticos o energizantes psíquicos)

a.Inhibidores de la MAO
b. Dibenzoacepinas o antide presivos tricíclicos
y tetracíclicos.
.c. Inhibidores recaptación de serotonina:
Fluoxetina.
d. Sales de litio

IV) PSICOESTIMULANTES
(Psicoanalépticos, estimulantes psicomotores o aminas despertadoras)

a. Anfetaminas (derivados fenilisopropilamina)
b. Xantinas
c. Misceláneas: metilfenidato, centrofenox ina,
pipradol, dimetilaminoetanol).
d. Simpaticomiméticos anorexígenos
e. Cocaína

V) ALUCINOGENOS
(Psicodislépticos, psicotomiméticos, psicodélicos )

a. LSD (dietilamina del ácido lisérgico)
b. Mescalina
c. Psilocibina.
d. Bufotenina
e. Dimetiltriptamina (DMT).
f. Tetrahidrocannabinol (THC) y cannabidiol.

Neurolepticos

2007-12-28T11:49:00.000-08:00

I) NEUROLEPTICOS TRICICLICOS

A. FENOTIAZINAS
Dimetílicas:
Clorpromazina (Ampliactil)
Levomepromazina (Nozinam)
Promazina
Piperazínicas :
Trifluoroperazina(Stelazine)
Proclorperazina ( Stemetil)
Flufenazina (Siqualina)
Metopimazina ( Vegalone)
Piperidílicas:
Tioridazina (Melleril)
Propericiacina ( Neuleptil)

B. DERIVADOS TIOXANTENOS
Clorprotixeno
Tiotixeno
Clopentixol

C. DERIVADOS DIBENZODIACEPINAS
Clozapina ( Lapenax)
Clotiapina (Etumina)
Loxepina
II) DERIVADOS BUTIROFENONAS
Haloperidol (Halopidol)
Trifluoperidol
Domperidol
Droperidol (se usa en anestesia general)
Bromperidol (se usa en anestesia general)
III) DERIVADOS DIFENIL-BUTILPIPERIDINA
Pimozida ( Orap)
Fluspirileno (Imap)
Penfluridol ( Semap)

IV. BENZAMIDAS SUSTITUIDAS
Sulpirida (Vipral, Nivelan)
Remoxipride.

V. DERIVADOS BENZISOXAZOL
Risperidona (Risperdal)

CIE 10: Clasificación de los Trastornos Mentales acorde a los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS)

2007-12-28T11:27:00.000-08:00

F00-F09 Trastornos mentales orgánicos, incluidos los sintomáticos.

F00 Demencia en la enfermedad de Alzheimer.
F00.0 Demencia en la enfermedad de Alzheimer de inicio precoz.
F00.1 Demencia en la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío.
F00.2 Demencia en la enfermedad de Alzheimer atípica o mixta.
F00.9 Demencia en la enfermedad de Alzheimer sin especificación.

F01 Demencia vascular.
F01.0 Demencia vascular de inicio agudo.
F01.1 Demencia multi-infarto.
F01.2 Demencia vascular subcortical.
F01.3 Demencia vascular mixta cortical y subcortical.
F01.8 Otras demencias vasculares.
F01.9 Demencia vascular sin especificación.

F02 Demencia en enfermedades clasificadas en otro lugar.
F02.0 Demencia en la enfermedad de Pick.
F02.1 Demencia en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
F02.2 Demencia en la enfermedad de Huntington.
F02.3 Demencia en la enfermedad de Parkinson.
F02.4 Demencia en la infección por VIH.
F02.8 Demencia en enfermedades específicas clasificadas en otro lugar.

F03 Demencia sin especificación.

F04 Síndrome amnésico orgánico no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas.

F05 Delirium no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas.
F05.0 Delirium no superpuesto a demencia.
F05.1 Delirium superpuesto a demencia.
F05.8 Otro delirium no inducido por alcohol o droga.
F05.9 Delirium no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas sin especificación.

F06 Otros trastornos mentales debidos a lesión o disfunción cerebral o a enfermedad somática.
F06.0 Alucinosis orgánica.
F06.1 Trastorno catatónico orgánico.
F06.2 Trastorno de ideas delirantes (esquizofreniforme) orgánico.
F06.3 Trastornos del humor (afectivos) orgánicos.
F06.4 Trastorno de ansiedad orgánico.
F06.5 Trastorno disociativo orgánico.
F06.6 Trastorno de labilidad emocional (asténico) orgánico.
F06.7 Trastorno cognoscitivo leve.
F06.8 Otro trastorno mental especificado debido a lesión o disfunción cerebral o a enfermedad somática.
F06.9 Otro trastorno mental debido a lesión o disfunción cerebral o a enfermedad somática sin especificación.

F07 Trastornos de la personalidad y del comportamiento debidos a enfermedad, lesión o disfunción cerebral.
F07.0 Trastorno orgánico de la personalidad.
F07.1 Síndrome post-encefalítico.
F07.2 Síndrome post-conmocional.
F07.8 Otros trastornos de la personalidad y del comportamiento debidos a enfermedad, lesión o disfunción cerebral.
F07.9 Trastorno de la personalidad y del comportamiento debido a enfermedad, lesión o disfunción cerebral sin especificación.

F09 Trastorno mental orgánico o sintomático sin especificación.

F10-F18 Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de sustancias psicotropas.
F10 Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de alcohol.
F11 Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de opioides.
F12 Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de cannabinoides.
F13 Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de sedantes o hipnóticos.
F14 Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de cocaína.
F15 Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de otros estimulantes (incluyendo la cafeína).
F16 Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de alucinógenos.
F17 Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de tabaco.
F18 Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de disolventes volátiles.

F19 Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de múltiples drogas o de otras sustancias psicotropas.
F19.0 Intoxicación aguda.
F19.1 Consumo perjudicial.
F19.2 Síndrome de dependencia.
F19.3 Síndrome de abstinencia.
F19.4 Síndrome de abstinencia con delirium.
F19.5 Trastorno psicótico.
F19.6 Síndrome amnésico inducido por alcohol o drogas.
F19.7 Trastorno psicótico residual y trastorno psicótico de comienzo tardío inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas.
F19.8 Otros trastornos mentales o del comportamiento inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas.
F19.9 Trastorno mental o del comportamiento inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas sin especificación.

F20-29 Esquizofrenia, trastorno esquizotípico y trastornos de ideas delirantes.
F20 Esquizofrenia.
F20.0 Esquizofrenia paranoide.
F20.1 Esquizofrenia hebefrénica.
F20.2 Esquizofrenia catatónica.
F20.3 Esquizofrenia indiferenciada.
F20.4 Depresión post-esquizofrénica.
F20.5 Esquizofrenia residual.
F20,6 Esquizofrenia simple.
F20.8 Otras esquizofrenias.
F20.9 Esquizofrenia sin especificación.

F21 Trastorno esquizotípico.

F22 Trastornos de ideas delirantes persistentes.
F22.0 Trastorno de ideas delirantes.
F22.8 Otros trastornos de ideas delirantes persistentes.
F22.9 Trastorno de ideas delirantes persistentes sin especificación.

F23 Trastornos psicóticos agudos y transitorios.
F23.0 Trastorno psicótico agudo polimorfo sin síntomas de esquizofrenia.
F23.1 Trastorno psicótico agudo polimorfo con síntomas de esquizofrenia.
F23.2 Trastorno psicótico agudo de tipo esquizofrénico.
F23.3 Otro trastorno psicótico agudo con predominio de ideas delirantes.
F23.8 Otros trastornos psicóticos agudos transitorios.
F23.9 Trastorno psicótico agudo transitorio sin especificación.

F24 Trastorno de ideas delirantes inducidas.

F25 Trastornos esquizoafectivos.
F25.0 Trastorno esquizoafectivo de tipo maníaco.
F25.1 Trastorno esquizoafectivo de tipo depresivo.
F25.2 Trastorno esquizoafectivo de tipo mixto.
F25.8 Otros trastornos esquizoafectivos.
F25.9 Trastorno esquizoafectivo sin especificación.

F28 Otros trastornos psicóticos no orgánicos.

F29 Psicosis no orgánica sin especificación.

F30-39 Trastornos del humor (afectivos).
F30 Episodio maníaco.
F30.0 Hipomanía.
F30.1 Manía sin síntomas psicóticos.
F30.2 Manía con síntomas psicóticos.
F30.8 Otros episodios maníacos.
F30.9 Episodio maníaco sin especificación.

F31 Trastorno bipolar.
F31.0 Trastorno bipolar, episodio actual hipomaníaco.
F31.1 Trastorno bipolar, episodio actual maníaco sin síntomas psicóticos.
F31.2 Trastorno bipolar, episodio actual maníaco con síntomas psicóticos.
F31.3 Trastorno bipolar, episodio actual depresivo leve o moderado.
F31.4 Trastorno bipolar, episodio actual depresivo grave sin síntomas psicóticos.
F31.5 Trastorno bipolar, episodio actual depresivo grave con síntomas psicóticos.
F31.6 Trastorno bipolar, episodio actual mixto.
F31.7 Trastorno bipolar, actualmente en remisión.
F31.8 Otros trastornos bipolares.
F31.9 Trastorno bipolar sin especificación.

F32 Episodios depresivos.
F32.0 Episodio depresivo leve.
F32.1 Episodio depresivo moderado.
F32.2 Episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos.
F32.3 Episodio depresivo grave con síntomas psicóticos.
F32.8 Otros episodios depresivos.
F32.9 Episodio depresivo sin especificación.

F33 Trastorno depresivo recurrente.
F33.0 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual leve.
F33.1 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual moderado.
F33.2 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual grave sin síntomas psicóticos.
F33.3 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual grave con síntomas psicóticos.
F33.4 Trastorno depresivo recurrente actualmente en remisión.
F33.8 Otros trastornos depresivos recurrentes.
F33.9 Trastorno depresivo recurrente sin especificación.

F34 Trastornos del humor (afectivos) persistentes.
F34.0 Ciclotimia.
F34.1 Distimia.
F34.8 Otros trastornos del humor (afectivos) persistentes.
F34.9 Trastorno del humor (afectivo) persistente sin especificación.

F38 Otros trastornos del humor (afectivos).
F38.0 Otros trastornos del humor (afectivos) aislados.
F38.1 Otros trastornos del humor (afectivos) recurrentes.
F38.8 Otros trastornos del humor (afectivos).
F39 Trastorno del humor (afectivo) sin especificación

F40-49 Trastornos neuróticos, secundarios a situaciones estresantes y somatomorfos.
F40 Trastornos de ansiedad fóbica
F40.0 Agorafobia.
F40.1 Fobias sociales.
F40.2 Fobias específicas (aisladas).
F40.8 Otros trastornos de ansiedad fóbica.
F40.9 Trastorno de ansiedad fóbica sin especificación.

F41 Otros trastornos de ansiedad.
F41.0 Trastorno de pánico (ansiedad paroxística episódica).
F41.1 Trastorno de ansiedad generalizada.
F41.2 Trastorno mixto ansioso-depresivo.
F41.3 Otro trastorno mixto de ansiedad.
F41.8 Otros trastornos de ansiedad especificados.
F41.9 Trastorno de ansiedad sin especificación.

F42 Trastorno obsesivo-compulsivo.
F42.0 Con predominio de pensamientos o rumiaciones obsesivas.
F42.1 Con predominio de actos compulsivos (rituales obsesivos).
F42.2 Con mezcla de pensamientos y actos obsesivos.
F42.8 Otros trastornos obsesivo-compulsivos.
F42.9 Trastorno obsesivo-compulsivo sin especificación.

F43 Reacciones a estrés grave y trastornos de adaptación.
F43.0 Reacción a estrés agudo.
F43.1 Trastorno de estrés post-traumático.
F43.2 Trastornos de adaptación.
F43.8 Otras reacciones a estrés grave.
F43.9 Reacción a estrés grave sin especificación.

F44 Trastornos disociativos (de conversión).
F44.0 Amnesia disociativa.
F44.1 Fuga disociativa.
F44.2 Estupor disociativo.
F44.3 Trastornos de trance y de posesión.
F44.4 Trastornos disociativos de la motilidad.
F44.5 Convulsiones disociativas.
F44.6 Anestesias y pérdidas sensoriales disociativas.
F44.7 Trastornos disociativos (de conversión) mixtos.
F44.8 Otros trastornos disociativos (de conversión).
F44.9 Trastorno disociativo (de conversión) sin especificación.

F45 Trastornos somatomorfos.
F45.0 Trastorno de somatización.
F45.1 Trastorno somatomorfo indiferenciado.
F45.2 Trastorno hipocondríaco.
F45.3 Disfunción vegetativa somatomorfa.
F45.4 Trastorno de dolor persistente somatomorfo.
F45.8 Otros trastornos somatomorfos.
F45.9 Trastorno somatomorfo sin especificación.

F48 Otros trastornos neuróticos.
F48.0 Neurastenia.
F48.1 Trastorno de despersonalización-desrealización.
F48.8 Otros trastornos neuróticos especificados.
F48.9 Trastorno neurótico sin especificación.

F50-59 Trastornos del comportamiento asociados a disfunciones fisiológicas y a factores somáticos.
F50 Trastornos de la conducta alimentaria.
F50.0 Anorexia nerviosa.
F50.1 Anorexia nerviosa atípica.
F50.2 Bulimia nerviosa.
F50.3 Bulimia nerviosa atípica.
F50.4 Hiperfagia en otras alteraciones psicológicas.
F50.5 Vómitos en otras alteraciones psicológicas.
F50.8 Otros trastornos de la conducta alimentaria.
F50.9 Trastorno de la conducta alimentaria sin especificación.

F51 Trastornos no orgánicos del sueño.
F51.0 Insomnio no orgánico.
F51.1 Hipersomnio no orgánico.
F51.2 Trastorno no orgánico del ciclo sueño-vigilia.
F51.3 Sonambulismo.
F51.4 Terrores nocturnos.
F51.5 Pesadillas.
F51.8 Otros trastornos no orgánicos del sueño.
F51.9 Trastorno no orgánico del sueño de origen sin especificación.

F52 Disfunción sexual no orgánica.
F52.0 Ausencia o pérdida del deseo sexual.
F52.1 Rechazo sexual y ausencia de placer sexual.
F52.2 Fracaso de la respuesta genital.
F52.3 Disfunción orgásmica.
F52.4 Eyaculación precoz.
F52.5 Vaginismo no orgánico.
F52.6 Dispareunia no orgánica.
F52.7 Impulso sexual excesivo.
F52.8 Otras disfunciones sexuales no debidas a enfermedades o trastornos orgánicos.
F52.9 Disfunción sexual no debida a enfermedad o trastorno orgánico.

F53 Trastornos mentales y del comportamiento en el puerperio no clasificados en otro lugar.
F53.0 Trastornos mentales y del comportamiento en el puerperio no clasificados en otro lugar leves.
F53.1 Trastornos mentales y del comportamiento en el puerperio no clasificados en otro lugar graves.
F53.8 Otros trastornos mentales en el puerperio no clasificados en otro lugar.
F53.9 Otro trastorno mental o del comportamiento del puerperio, sin especificación.

F54 Factores psicológicos y del comportamiento en trastornos o enfermedades clasificados en otro lugar.

F55 Abuso de sustancias que no producen dependencia.

F59 Trastornos del comportamiento asociados a disfunciones fisiológicas y a factores somáticos sin especificación.

F60-69 Trastornos de la personalidad y del comportamiento del adulto.
F60 Trastornos específicos de la personalidad.
F60.0 Trastorno paranoide de la personalidad.
F60.1 Trastorno esquizoide de la personalidad.
F60.2 Trastorno disocial de la personalidad.
F60.3 Trastorno de inestabilidad emocional de la personalidad.
F60.4 Trastorno histriónico de la personalidad.
F60.5 Trastorno anancástieo de la personalidad.
F60.6 Trastorno ansioso (con conducta de evitación) de la personalidad.
F60.7 Trastorno dependiente de la personalidad.
F60.8 Otros trastornos específicos de la personalidad.
F60.9 Trastorno de la personalidad sin especificación.

F61 Trastornos mixtos y otros trastornos de la personalidad.
F61.0 Trastornos mixtos de la personalidad.
F61.1 Variaciones problemáticas de la personalidad no clasificables en F60 ó F62.

F62 Transformación persistente de la personalidad no atribuible a lesión o enfermedad cerebral.
F62.0 Transformación persistente de la personalidad tras experiencia catastrófica.
F62.1 Transformación persistente de la personalidad tras enfermedad psiquiátrica.
F62.8 Otras transformaciones persistentes de la personalidad.
F62.9 Transformación persistente de la personalidad sin especificación.

F63 Trastornos de los hábitos y del control de los impulsos.
F63.0 Ludopatía.
F63.1 Piromanía.
F63.2 Cleptomanía.
F63.3 Tricotilomanía.
F63.8 Otros trastornos de los hábitos y del control de los impulsos.
F63.9 Trastorno de los hábitos y del control de los impulsos sin especificación.

F64 Trastornos de la identidad sexual.
F64.0 Transexualismo.
F64.1 Transvestismo no fetichista.
F64.2 Trastorno de la identidad sexual en la infancia.
F64.8 Otros trastornos de la identidad sexual.
F64.9 Trastorno de la identidad sexual sin especificación.

F65 Trastornos de la inclinación sexual.
F65.0 Fetichismo.
F65.1 Transvestismo fetichista.
F65.2 Exhibicionismo.
F65.3 Escoptofilia (voyeurismo).
F65.4 Paidofilia.
F65.5 Sadomasoquismo.
F65.6 Trastornos múltiples de la inclinación sexual.
F65.8 Otros trastornos de la inclinación sexual.
F65.9 Trastorno de la inclinación sexual sin especificación.

F66 Trastornos psicológicos y del comportamiento del desarrollo y orientación sexuales.
F66.0 Trastorno de la maduración sexual.
F66.1 Orientación sexual egodistónica.
F66.2 Trastorno de la relación sexual.
F66.8 Otros trastornos del desarrollo psicosexual.
F66.9 Trastorno del desarrollo psicosexual sin especificación.

F68 Otros trastornos de la personalidad y del comportamiento del adulto.
F68.0 Elaboración psicológica de síntomas somáticos.
F68.1 Producción intencionada o fingimiento de síntomas o invalideces somáticas o psicológicas (trastorno ficticio).
F68.8 Otros trastornos de la personalidad y del comportamiento del adulto especificados.

F69 Trastorno de la personalidad y del comportamiento del adulto sin especificación.

F70-79 Retraso mental.
F70 Retraso mental leve.
F71 Retraso mental moderado.
F72 Retraso mental grave.
F73 Retraso mental profundo.
F78 Otros retrasos mentales.
F79 Retraso mental sin especificación.

F80-89 Trastornos del desarrollo psicológico.
F80 Trastornos específicos del desarrollo del habla y del lenguaje.
F80.0 Trastorno específico de la pronunciación.
F80.1 Trastorno de la expresión del lenguaje.
F80.2 Trastorno de la comprensión del lenguaje.
F80.3 Afasia adquirida con epilepsia (síndrome de Landau-Kleffner).
F80.8 Otros trastornos del desarrollo del habla y del lenguaje.
F80.9 Trastorno del desarrollo del habla y del lenguaje sin especificación.

F81 Trastornos específicos del desarrollo del aprendizaje escolar.
F81.0 Trastorno específico de la lectura.
F81.1 Trastorno específico de la ortografía.
F81.2 Trastorno específico del cálculo.
F81.3 Trastorno mixto del desarrollo del aprendizaje escolar.
F81.8 Otros trastornos del desarrollo del aprendizaje escolar.
F81.9 Trastorno del desarrollo del aprendizaje escolar sin especificación.

F82 Trastorno específico del desarrollo psicomotor.

F83 Trastorno específico del desarrollo mixto.

F84 Trastornos generalizados del desarrollo.
F84.0 Autismo infantil.
F84.1 Autismo atípico.
F84.2 Síndrome de Rett.
F84.3 Otro trastorno desintegrativo de la infancia.
F84.4 Trastorno hipercinético con retraso mental y movimientos estereotipados.
F84.5 Síndrome de phperger.
F84.8 Otros trastornos generalizados del desarrollo.
F84.9 Trastorno generalizado del desarrollo sin especificación.

F88 Otros trastornos del desarrollo psicológico.

F89 Trastorno del desarrollo psicológico sin especificación.

F90-98 Trastornos del comportamiento y de las emociones de comienzo habitual en la infancia y adolescencia.
F90 Trastornos hipercinéticos.
F90.0 Trastorno de la actividad y de la atención.
F90.1 Trastorno hipercinético disocial.
F90.8 Otros trastornos hipercinéticos.
F90.9 Trastorno hipercinético sin especificación.

F91 Trastornos disociales.
F91.0 Trastorno disocial limitado al contexto familiar.
F91.1 Trastorno disocial en niños no socializados.
F91.2 Trastorno disocial en niños socializados.
F91.3 Trastorno disocial desafiante y oposicionista.
F91.8 Otros trastornos disociales.
F91.9 Trastorno disocial sin especificación.

F92 Trastornos disociales y de las emociones mixtos.
F92.0 Trastorno disocial depresivo.
F92.8 Otros trastornos disociales y de las emociones mixtos.
F92.9 Trastorno disocial y de las emociones mixto sin especificación.

F93 Trastornos de las emociones de comienzo habitual en la infancia.
F93.0 Trastorno de ansiedad de separación de la infancia.
F93.1 Trastorno de ansiedad fóbica de la infancia.
F93.2 Trastorno de hipersensibilidad social de la infancia.
F93.3 Trastorno de rivalidad entre hermanos.
F93.8 Otros trastornos de las emociones en la infancia.
F93.9 Trastorno de las emociones en la infancia sin especificación.

F94 Trastornos del comportamiento social de comienzo habitual en la infancia y adolescencia.
F94.0 Mutismo selectivo.
F94.1 Trastorno de vinculación de la infancia reactivo.
F94.2 Trastorno de vinculación de la infancia desinhibido.
F94.8 Otros trastornos del comportamiento social en la infancia y adolescencia.
F94.9 Trastorno del comportamiento social en la infancia y adolescencia sin especificación.

F95 Trastornos de tics.
F95.0 Trastorno de tics transitorios.
F95.1 Trastorno de tics crónicos motores o fonatorios.
F95.2 Trastorno de tics múltiples motores y fonatorios combinados (síndrome de Gilles de la Tourette).
F95.8 Otros trastornos de tics.
F95.9 Trastorno de tics sin especificación.

F98 Otros trastornos de las emociones y del comportamiento de comienzo habitual en la infancia y adolescencia.
F98.0 Enuresis no orgánica.
F98.1 Encopresis no orgánica.
F98.2 Trastorno de la conducta alimentaria en la infancia.
F98.3 Pica en la infancia.
F98.4 Trastorno de estereotipias motrices.
F98.5 Tartamudeo (espasmofemia).
F98.6 Farfulleo.
F98.8 Otros trastornos de las emociones y del comportamiento en la infancia y adolescencia especificados.
F98.9 Trastorno de las emociones y del comportamiento de comienzo habitual en la infancia o la adolescencia sin especificación.

F99 Trastorno mental sin especificación.

DSM IV

2007-12-28T11:16:00.000-08:00

Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
Criterios diagnósticos

1- Trastornos de inicio en la infancia, la niñez o la adolescencia:

-Retraso mental: leve, moderado, grave, y profundo.
-Trastornos del aprendizaje:
-Trastorno de la lectura
-Trastorno del cálculo
-Trastorno de la expresión escrita
-Trastorno del aprendizaje no especificado
-Trastorno de las habilidades motoras: Trastorno del desarrollo de la coordinación.
-Trastornos de la comunicación:
-Trastorno del lenguaje expresivo
-Trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo
-Trastorno fonológico
-Tartamudeo
-Trastorno de la comunicación no especificado.
-Trastornos generalizados del desarrollo:
-Trastorno autista
-Trastorno de Rett
-Trastorno desintegrativo infantil
-Trastorno de Asperger
-Trastorno generalizados del desarrollo no especificado.
-Trastornos por déficit de atención y comportamiento perturbador:
-Trastorno por déficit de atención con hiperactividad:
-Tipo combinado
-Tipo con predominio del déficit de atención
-Tipo con predominio hiperacivo-impulsivo
-Trastorno por déficit de atención con hiperactividad no especificado.
-Trastorno disocial
-Trastorno negativista desafiante
-Trastorno de comportamiento perturbador no especificado.
-Trastornos de la ingestión y de la conducta alimentaria de la infancia o de la niñez:
-Pica
-Trastorno de rumiación
-Trastornos de la ingestión alimentaria de la infancia o de la niñez
-Trastornos de tics:
-Trastorno de la Tourette
-Trastorno de tics motores o vocales crónicos
-Trastorno de tics transitorios
-Trastorno de tics no especificado
-Trastornos de la eliminación:
-Encopresis:
- - - Con estreñimiento e incontinencia por rebosamiento
- - - Sin estreñimiento ni incontinencia por rebosamiento
-Enuresis (no debida a una enfermedad médica)
-Otros trastornos de la infancia, la niñez o la adolescencia:
-Trastorno de ansiedad por separación
-Mutismo selectivo
-Trastorno reactivo de la vinculación de la infancia o la niñez
-Trastorno de movimientos estereotipados
-Trastorno de la infancia, la niñez o la adolescencia no especificado.

2- Delirium, demencia, trastornos amnésicos y otros trastornos cognoscitivos:

-Delirium:
-Delirium debido a...(indicar enfermedad médica)
-Delirium inducido por sustancias
-Delirium por abstinencia de sustancias
-Delirium debido a múltiples etiologías
-Delirium no especificado
-Demencia:
-Demencia tipo Alzheimer, de inicio temprano:
- - - No complicada
- - - Con delirium
- - - Con ideas delirantes
- - - Con estado de ánimo depresivo
-Demencia tipo Alzheimer, de inicio tardío:
- - - No complicada
- - - Con delirium
- - - Con ideas delirantes
- - - Con estado de ánimo depresivo
-Demencia vascular:
- - - No complicada
- - - Con delirium
- - - Con ideas delirantes
- - - Con estado de ánimo depresivo
-Demencia debida a enfermedad por VIH
-Demencia debida a traumatismo craneal
-Demencia debida a enfermedad de Parkinson
-Demencia debida a enfermedad de Huntington
-Demencia debida a enfermedad de Pick
-Demencia debida a ...(indicar enfermedad médica no enumerada antes)
-Demencia no especificada
-Trastornos amnésicos:
-Trastorno amnésico debido a ...(indicar enfermedad médica)
-Trastorno amnésico persistente inducido por sustancias.
-Trastorno amnésico no especificado.
-Otros trastornos cognoscitivos: Trastorno cognoscitivo no especificado.

3- Trastornos mentales debidos a enfermedad médica, no clasificados en otros apartados:

-Trastorno catatónico debido a ... (indicar enfermedad médica)
-Cambio de personalidad debido a ...(indicar enfermedad médica)
-Trastorno mental no especificado debido a ...(indicar enfermedad médica)

4- Trastornos relacionados con sustancias:

-Trastornos relacionados con el alcohol:
-Trastornos por consumo de alcohol: .
-Dependencia de alcohol
-Abuso de alcohol
-Trastornos inducidos por el alcohol: Intoxicación, Abstinencia, Delirium, -Demencia, Trastorno amnésico, Trastorno psicótico, Trastorno de ansiedad, -Trastorno del sueño, Trastorno del estado de ánimo, y Trastorno relacionado con alcohol no especificado
-Trastornos relacionados con alucinógenos:
-Trastornos por consumo de alucinógenos:
-Dependencia de alucinógenos
-Abuso de alucinógenos
-Trastornos inducidos por alucinógernos: Intoxicación, Trastorno perceptivo persistente, Delirium, Trastorno psicótico, Trastorno de ansiedad, y Trastorno del estado de ánimo.
-Trastornos relacionados con anfetaminas (o sustancias de acción similar):
-Trastornos por consumo de anfetaminas:
-Dependencia de anfetaminas
-Abuso de anfetaminas
-Trastornos inducidos por anfetaminas: Intoxicación, Abstinencia , Delirium, -Trastorno psicótico, Trastorno de ansiedad, Trastorno del sueño, Trastorno sexual, y Trastorno del estado de ánimo.
-Trastornos relacionados con cafeína:
-Trastornos inducidos por cafeína: Intoxicación, Trastorno de ansiedad, -Trastorno del sueño, y Trastorno relacionado con cafeína no especificado.
- Trastornos relacionados con cannabis:
-Trastornos por consumo de cannabis:
-Dependencia de cannabis
-Abuso de cannabis
-Trastornos inducidos por cannabis: Intoxicación, Delirium, Trastorno psicótico, Trastorno de ansiedad, y Trastorno relacionado con cannabis no especificado.
-Trastornos relacionados con cocaína:
-Trastornos por consumo de cocaína:
-Dependencia de cocaína
-Abuso de cocaína
-Trastornos inducidos por cocaína: Intoxicación, Abstinencia, Delirium, -Trastorno psicótico, Trastorno del estado de ánimo, Trastorno de ansiedad, -Trastorno del sueño, Trastorno sexual, y Trastorno relacionado con cocaína no especificado.
-Trastornos relacionados con fenciclidina (o sustancias de acción similar):
-Trastornos por consumo de :fenciclidina:
-Dependencia de fenciclidina
-Abuso de fenciclidina
-Trastornos inducidos por fenciclidina: Intoxicación, Delirium, Trastorno psicótico, Trastorno del estado de ánimo, Trastorno de ansiedad, y Trastorno relacionado con fenciclidina no especificado.
-Trastornos relacionados con inhalantes:
-Trastornos por consumo de inhalantes:
-Dependencia de inhalantes
-Abuso de inhalantes
-Trastornos inducidos por inhalantes: Intoxicación, Delirium, Demencia, -Trastorno psicótico, Trastorno del estado de ánimo, Trastorno de ansiedad, y -Trastorno relacionado con inhalantes no especificado.
-Trastornos relacionados con nicotina:
-Trastornos por consumo de nicotina: Dependencia de nicotina.
-Trastornos inducidos por nicotina: Abstinencia y Trastorno relacionado con nicotina no especificado.
-Trastornos relacionados con opiáceos:
-Trastornos por consumo de opiáceos:
-Dependencia de opiáceos
-Abuso de opiáceos
-Trastornos inducidos por opiáceos: Intoxicación, Abstinencia, Delirium, -Trastorno psicótico, Trastorno del estado de ánimo, Trastorno del sueño, -Trastorno sexual, y Trastorno relacionado con opiáceos no especificado.
-Trastornos relacionados con sedantes, hipnóticos o ansiolíticos:
-Trastornos por consumo de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos:
-Dependencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
-Abuso de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
-Trastornos inducidos por sedantes, hipnóticos o ansiolíticos: Intoxicación, -Abstinencia, Delirium, Demencia, Trastorno amnésico, Trastorno psicótico, -Trastorno de ansiedad, Trastorno del sueño, Trastorno del estado de ánimo, -Trastorno sexual, y Trastorno relacionado con sedantes, hipnóticos o ansiolíticos no especificado
-Trastornos relacionados con varias sustancias: Dependencia de varias sustancias.
-Trastornos relacionados con otras sustancias (o desconocidas):
-Trastornos por consumo de otras sustancias (o desconocidas):
-Dependencia de otras sustancias (o desconocidas)
-Abuso de otras sustancias (o desconocidas)
-Trastornos inducidos por otras sustancias (o desconocidas): Intoxicación, -Abstinencia, Delirium, Demencia, Trastorno amnésico, Trastorno psicótico, -Trastorno de ansiedad, Trastorno del sueño, Trastorno del estado de ánimo, -Trastorno sexual, y Trastorno relacionado con otras sustancias (o desconocidas) no especificado

5- Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos.

-Esquizofrenia:
-Tipo paranoide
-Tipo desorganizado
-Tipo catatónico
-Tipo indiferenciado
-Tipo residual
-Trastorno esquizofreniforme
-Trastorno esquizoafectivo
-Trastorno delirante
-Trastorno psicótico breve
-Trastorno psicótico compartido (folie a deux)
-Trastorno psicótico debido a...(indicar enfermedad médica)
-Con ideas delirantes
-Con alucinaciones
-Trastorno psicótico inducido por sustancias
-Trastorno psicótico no especificado.

6- Trastornos del estado del ánimo:

-Trastornos depresivos:
-Trastorno depresivo mayor
-Trastorno distímico
-Trastorno depresivo no especificado

Episodio maníaco

Episodio mixto

Episodio hipomaníaco

-Trastornos bipolares:
-Trastorno bipolar I
-Trastorno bipolar II
-Trastorno ciclotímico
-Trastorno bipolar no especificado.
-Trastorno del estado del ánimo debido a enfermedad médica
-Trastorno del estado del ánimo inducido por sustancias
-Trastorno del estado del ánimo no especificado.
Criterios para las especificaciones de gravedad/psicosis/remisión para el episodio depresivo mayor actual (o más reciente)

Criterios para las especificaciones de gravedad/psicosis/remisión para el episodio maníaco actual (o más reciente)

Criterios para las especificaciones de gravedad/psicosis/remisión para el episodio mixto actual (o más reciente)

Criterios para la especificación de:

Cronicidad
Síntomas catatónicos
Síntomas melancólicos
Síntomas atípicos
Inicio postparto
Curso longitudinal
Patrón estacional
Ciclos rápidos

7- Trastornos de ansiedad:

-Crisis de angustia (panic attack)

-Trastorno de angustia sin agorafobia
-Trastorno de angustia con agorafobia
-Agorafobia sin historia de trastorno de angustia

Fobia específica (animal, ambiental, situacional, etc.)
-Fobia social
-Trastorno obsesivo-compulsivo.
-Trastorno por estrés postraumático
-Trastorno por estrés agudo
-Trastorno de ansiedad generalizada
-Trastorno de ansiedad debido a enfermedad médica
-Trastorno de ansiedad inducido por sustancias
-Trastorno de ansiedad no especificado

8- Trastornos somatomorfos:

-Trastorno de somatización
-Trastorno somatomorfo indiferenciado
-Trastorno de conversión
-Trastorno por dolor
-Hipocondría
-Trastorno dismórfico corporal
-Trastorno somatomorfo no especificado

9- Trastornos ficticios:

-Trastorno ficticio:
-Con predominio de signos y síntomas psicológicos
-Con predominio de signos y síntomas somáticos
-Con combinación de signos y síntomas psicológicos y somáticos
-Trastorno facticio no especificado.

10- Trastornos disociativos:

-Amnesia disociativa
-Fuga disociativa
-Trastorno de identidad disociativo
-Trastorno de despersonalización
-Trastorno disociativo no especificado

11- Trastornos sexuales y de la identidad sexual:

-Trastornos sexuales:
-Trastornos del deseo sexual:
-Deseo sexual hipoactivo
-Trastorno por aversión al sexo

Trastornos de la excitación sexual:
-Trastornos de la excitación sexual en la mujer
-Trastornos de la excitación sexual en el varón

Trastornos del orgasmo:
-Trastorno orgásmico femenino
-Trastorno orgásmico masculino
-Eyaculación precoz

Trastornos sexuales por dolor:
-Dispareunia (no debida a una enfermedad médica)
-Vaginismo (no debido a una enfermedad médica)

Trastorno sexual debido a una enfermedad médica

Trastorno sexual inducido por sustancias
-Trastorno sexual no especificado

Parafilias:
-Exhibicionismo
-Fetichismo
-Frotteurismo
-Pedofilia
-Masoquismo sexual
-Sadismo sexual
-Fetichismo transvestista
-Voyeurismo
-Parafilia no especificada
-Trastornos de la identidad sexual

12- Trastornos de la conducta alimentaria:

-Anorexia nerviosa
-Bulimia nerviosa
-Trastorno de la conducta alimentaria no especificado

13- Trastornos del sueño:

-Trastornos primarios del sueño:
-Disomnias:
-Insomnio primario
-Hipersomnia primaria
-Narcolepsia
-Trastorno del sueño relacionado con la respiración
-Trastorno del ritmo circadiano
-Disomnia no especificada
-Parasomnias:
-Pesadillas
-Terrores nocturnos
-Sonambulismo
-Parasomnia no especificada
-Trastornos del sueño relacionados con otro trastorno mental
-Otros trastornos del sueño

14- Trastornos del control de los impulsos no clasificados en otros apartados:

-Trastorno explosivo intermitente
-Cleptomanía
-Piromanía
-Juego patológico
-Tricotilomanía
-Trastornos del control de los impulsos no especificado

15- Trastornos adaptativos:

Trastorno adaptativo:
-Con estado de ánimo depresivo
-Con ansiedad
-Mixto, con ansiedad y estado de ánimo depresivo
-Con trastorno de comportamiento
-Con alteración mixta de las emociones y el comportamiento
-No especificado

16- Trastornos de la personalidad:

-Trastorno paranoide de la personalidad
-Trastorno esquizoide de la personalidad
-Trastorno esquizotípico de la personalidad
-Trastorno antisocial de la personalidad
-Trastorno límite de la personalidad
-Trastorno histriónico de la personalidad
-Trastorno narcisista de la personalidad
-Trastorno de la personalidad por evitación
-Trastorno de la personalidad por dependencia
-Trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad
-Trastorno de la personalidad no especificado

17- Otros problemas que pueden ser objeto de atención clínica:

-Factores psicológicos que afectan al estado físico:
-Trastorno mental que afecta a una enfermedad médica
-Síntomas psicológicos que afectan a una enfermedad médica
-Rasgos de personalidad o estilo de afrontamiento que afectan a una enfermedad médica
-Comportamientos desadaptativos que afectan a una enfermedad médica
-Respuesta fisiológica relacionadad con el estrés que afecta a una enfermedad médica
-Otros factores psicológicos o no especificados que afectan a una enfermedad médica

Trastornos motores inducidos por medicamentos:
-Parkinsonismo inducido por neurolépticos
-Síndrome neuroléptico maligno
-Distonía aguda inducida por neurolépticos
-Acatisia aguda inducida por neurolépticos
-Discinesia tardía inducida por neurolépticos
-Temblor postural inducido por neurolépticos
-Trastorno motor inducida por medicamentos no especificado
-Trastornos inducidos por otros medicamentos

Problemas de relación:
-Problema de relación asociado a un trastorno mental o a una enfermedad médica
-Problemas paterno-filiales
-Problemas conyugales
-Problemas de relación entre hermanos
-Problema de relación no especificado

Problemas relacionados con el abuso o la negligencia (abusos físicos y sexuales)

Problemas adicionales que pueden ser objeto de atención clínica:
-Problemas conyugales
-Incumplimiento terapéutico
-Simulación
-Comportamiento antisocial del adulto
-Comportamiento antisocial en la niñez o adolescencia
-Capacidad intelectual límite
-Deterioro cognoscitivo relacionado con la edad
-Duelo
-Problema académico
-Problema laboral
-Problema de identidad
-Problema religioso o espiritual
-Problema de aculturación
-Problema biográfico

Fuente:
*Cuerpo Medico Forense - Argentina - http://www2.csjn.gov.ar/cmf/dsm4.htm

Clasificacion Psicofarmacologica por su acción terapéutica

2007-12-28T10:22:00.000-08:00

Antipánico
Utilizados en el tratamiento del Trastorno de Pánico con o sin Agorafobia.

Anorexígenos
Utilizados en el tratamiento de la Obesidad.

Ansiolíticos
Utilizados en el tratamiento de los Trastornos de Ansiedad primarios y secundarios.

Antidepresivos
Utilizados en el tratamiento de la Depresión Mayor, Distimia y otras Depresiones.

Antifóbico Social
Utilizados en tratamientos del Trastorno por Ansiedad Social (Fobia Social).

Antiagarofóbicos
Utilizados en el tratamiento de la Agorafobia con o sin Crisis de Pánico.

Anticíclicos o Estabilizantes del Estado de Ánimo
Utilizados en el tratamiento de los Trastornos Bipolares.

Antidemenciales
Utilizados en el tratamiento de la Demencia de tipo Alzheimer.

Antiobsesivos-compulsivos
Utilizados en el tratamiento del Trastorno Obsesivo-compulsivo.

Antipsicóticos o Neurolépticos
Utilizados en el tratamiento de las Psicosis.

Hipnóticos
Utilizados en el tratamiento del Insomnio.

Nootrópicos
Utilizados en el tratamiento de los Déficits Cognitivos (atención, concentración o memoria).

Psicoestimulantes
Utilizados en el tratamiento del Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (ADDH) y
la Narcolepsia.

Bienvenidos a Psycofarmacologia

2007-12-28T10:01:00.000-08:00

ADVERTENCIA
La información incluida en este blog está dirigida a médicos, psicologos y profesionales en el area de Salud Mental.
No recomendamos que sea leída por no profesionales.
No se automedique.

La era de la psicofarmacología moderna comienza , para algunos autores, a finales de la década de los cuarenta, con la publicación de la eficacia antimaníaca del litio por John F. Cade, en 1949. El estudio de Cade, publicado en la revista The Medical Journal of Australia, con el título "Lithium Salts in the Treatment of Psychotic Excitement"1, es, además, el punto de inicio del actual arsenal farmacológico, dentro del campo de los trastornos afectivos. De hecho, aún en la actualidad, las sales de litio son consideradas por la Guía Práctica de la A.P.A(Asociación de Psiquiatría Americana) como "el tratamiento farmacológico de primera elección para los pacientes con trastorno bipolar". Por su parte, en la década de los cincuenta, asistimos al nacimiento de lo que se ha dado en denominar la "revolución psicofarmacológica", con la introducción de los tres grandes grupos farmacológicos aún hoy vigentes: los neurolépticos, los antidepresivos tricíclicos (ADTs) e inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAOs) y las benzodiazepinas.

Aunque el descubrimiento de las propiedades psicoactivas de estos primeros fármacos hay que enmarcarlo en el más puro azar, en la actualidad, los nuevos psicofármacos son diseñados con una cierta racionalidad científica, intentando utilizar los supuestos mecanismos de acción de los fármacos de antaño. En relación con los fármacos antidepresivos disponibles hasta el momento, los mecanismos de acción predominantes que se han explorado durante estos cuarenta años se han basado en la modificación del funcionalismo de las monoaminas: noradrenalina o serotonina. Quizá éste sea el hecho que condiciona una eficacia antidepresiva similar de todos los agentes disponibles, no superando el 70 % de los pacientes, y que determina, para todos ellos, un inicio de acción lento, generalmente superior a las dos semanas. De hecho, actualmente se piensa que este retraso en el inicio de la actividad antidepresiva sea consecuente a la activación de una serie de reacciones bioquímicas intracelulares, que acabarían modificando la expresión génica de las neuronas.

Con respecto a los reguladores del humor, las sales de litio han constituido, y aún constituyen, como se ha comentado, el pilar farmacológico básico para el tratamiento del trastorno maníaco-depresivo. En el organismo humano, el litio se encuentra a unas concentraciones séricas del orden de 10 a 40 mcg/l, aunque aún se desconoce su función fisiológica y el mecanismo de acción como regulador del humor. La dificultad para esclarecer su mecanismo de acción puede deberse a que, contrariamente a lo que acontece con los antidepresivos, el litio y otros reguladores del humor no afectan la densidad de los receptores de neurotransmisores. En este sentido, se sabe que el litio es capaz de influir sobre una serie de procesos fisiológicos y muchos de estos efectos se han intentado relacionar con su acción terapéutica o tóxica.

El conocimiento del mecanismo de acción de este ion tropieza con diversos inconvenientes añadidos al estudio del mecanismo de acción de los antidepresivos. El primero viene dado por el desconocimiento de la fisiopatología de la enfermedad maníaco depresiva, así como por la inexistencia de un modelo animal homologado de esta patología. Otro escollo lo constituye la tendencia a asumir una sola causa como responsable de una enfermedad, lo que, al menos en psicopatología, puede representar la falacia del "simplismo". En realidad, los datos científicos actuales hablan de la enfermedad maníaco depresiva como la manifestación de una disregulación de diversas vías funcionales, más que de un trastorno con una base fisiopatológica única. Por otra parte, muchos de los estudios realizados con el litio presentan limitaciones experimentales: efectos agudos versus crónicos, empleo de concentraciones de litio incompatibles con las que resultan eficaces en la clínica, utilización de agonistas y antagonistas no específicos, examen de una vía de neurotransmisión y exclusión de las restantes,extrapolación de datos clínicos periféricos al sistema nervioso central (SNC) e imposibilidad de corroborar determinados efectos, que dificultan en gran manera la interpretación de los resultados. Por último, hay que resaltar que el litio parece ser una sustancia capaz de actuar simultáneamente sobre varios sistemas hiperactivados, sin afectar a otros sistemas normofuncionantes, lo cual añade una dificultad adicional a su comprensión.

En la actualidad, un objetivo prioritario para la neuropsicofarmacología es descubrir, con precisión, la naturaleza y los circuitos responsables de las modificaciones del funcionamiento neuronal que llevan a los trastornos

afectivos, así como los mecanismos de adaptación que ponen en marcha los fármacos para corregir y normalizar las alteraciones conductuales, cognitivas, afectivas y neurovegetativas observadas en estos cuadros. Para ello, la investigación no debe limitarse a los mecanismos aminérgicos clásicos (recaptación y metabolización) o más modernos (mecanismos receptoriales), sino que debe explorar otros conocimientos, que la bioquímica y la biología molecular están constantemente aportando. Algunos de los conocimientos más recientes sobre estos mecanismos se exponen y discuten en este trabajo, en el que se contemplan los antidepresivos como un conjunto homogéneo de fármacos, cuyas diferencias en sus acciones bioquímicas se analizan puntualmente, y se describe el mecanismo de acción del litio, como prototipo de los reguladores del humor.

Evolución de los estudios psicofarmacéuticos de los trastornos afectivos

Durante las décadas de los sesenta y setenta, la mayoría de los estudios encaminados a demostrar los efectos de los psicofármacos sobre el SNC estaban enfocados sobre aspectos extracelulares de la transmisión sináptica (ver figura 1), implicando, fundamentalmente, a la interacción del neurotransmisor con su receptor, como consecuencia de una acción con los sistemas de recaptación (ADTs) y metabolización (IMAOs), lo que se traducía en una modificación de la función de los canales iónicos localizados en la membrana celular. En esta línea, se consideró el incremento de monoaminas en la hendidura sináptica como un factor fundamental en el efecto antidepresivo.

Avances históricos en el conocimiento de la neurobiología de los mecanismos de acción de los psicofármacos, incluyendo los sistemas intracelulares de transducción de las señales externas.

NO (óxido nítrico); DAG (diacilglicerol); GRT (genes de respuesta temprana); GRR (genes de respuesta retardada).

En los últimos treinta años, la hipótesis monoaminérgica de la depresión se ha consolidado como la más reputada forma de entender el mecanismo de acción de los fármacos antidepresivos. En síntesis, esta hipótesis se basa en la capacidad de la reserpina, que como sabemos produce una depleción de monoaminas, de inducir cuadros depresivos en algunos sujetos. El hecho de que los antidepresivos hasta el momento conocidos, provoquen un incremento de monoaminas en la hendidura sináptica apoya la hipótesis de una disminución de la neurotransmisión monoaminérgica en la patogénesis de la depresión. Basándonos en los hechos comentados, los mecanismos hasta ahora explorados se han centrado, casi exclusivamente, en provocar un incremento de monoaminas en la hendidura sináptica. Estas modificaciones bioquímicas ocurren de forma rápida y pueden ser detectadas tras la primera dosis del fármaco antidepresivo. Sin embargo, el efecto terapéutico no se produce hasta pasadas algunas semanas de tratamiento, lo que parece indicar que el citado efecto se produce tras una serie de adaptaciones a nivel neuronal, como consecuencia de la administración crónica de estos agentes.

Este hecho dio paso, en la década de los ochenta, a la teoría de la adaptación receptorial. Según esta teoría, la activación persistente de receptores, como consecuencia de la elevación de serotonina y noradrenalina en la hendidura sináptica, llevaba a los mismos (5HT2 y b -adrenérgicos) a una hiporegulación ("down regulation"), fenómeno coincidente en el tiempo con el inicio del efecto terapéutico del antidepresivo8. Sin embargo, el hecho de que este fenómeno regulador no sea universal para todos los antidepresivos y que, por otra parte, los bloqueantes de estos receptores carezcan de efecto antidepresivo, e incluso puedan inducir depresión en algunossujetos, cuestiona la posibilidad de que este mecanismo adaptativo receptorial sea el único responsable del efecto terapéutico de los antidepresivos.

Como consecuencia de lo expuesto, comienza a existir una mayor apreciación de la complejidad en la transmisión sináptica, aceptándose que la regulación de la unión del neurotransmisor con el receptor representa sólo una pequeña parte de los efectos de los neurotransmisores sobre sus neuronas dianas. En realidad, además de la regulación de los canales iónicos, va quedando cada vez más claro que los neurotransmisores regulan todos los procesos que ocurren dentro de las neuronas, incluyendo la expresión génica. Además, durante esta década se ha reconocido que alguno de los efectos de los neurotransmisores sobre los canales iónicos y todos los otros efectos sobre las neuronas diana no son directos, sino que se producen a través de cascadas bioquímicas de mensajeros intracelulares. Entre estos mensajeros intracelulares se encuentran proteínas que están unidas a las membranas, segundos mensajeros como el AMP cíclico (AMPc) o como el propio calcio intracelular y proteínas fosforilizadoras que, modificando la dotación de fosfatos de todos los tipos de proteínas neuronales, alteran su función, siendo los responsables del amplio espectro de respuestas biológicas que se producen en la neurona, incluyendo las modificaciones en la expresión génica de las mismas (ver figura 1).

En los años 90, Blier y de Montigny involucran al receptor 5HT1A en el mecanismo responsable común de la actividad antidepresiva. Según estos autores, los distintos grupos de antidepresivos, incluyendo la electroconvulsoterapia (ECT), a través de diferentes mecanismos, incrementarían la transmisión serotoninérgica a nivel del hipocampo. En la actualidad, se piensa que este mecanismo puede ser necesario, pero insuficiente, para explicar el efecto antidepresivo, y que la intervención de factores adicionales debe ser tomada en consideración. Además, los antidepresivos son capaces de regular otros subtipos de receptores de monoaminas, hecho que, más que relacionarse con el efecto terapéutico, parece un correlato bioquímico secundario al aumento de monoaminas en la hendidura sináptica y/o al bloqueo receptorial que, además, provocan.

De esta forma, en la década de los noventa, se ha llegado a la consideración de que los mecanismos de transmisión sinápticos son aún más complejos. En la actualidad, se conoce que la regulación de la unión neurotransmisor-receptor y los procesos de segundos mensajeros comentados forman sólo una pequeña parte de los mecanismos responsables de la respuesta neuronal. Además, las neuronas poseen una gran cantidad de proteínas tirosinkinasas incrustadas en la membrana celular, que sirven de receptores para neurotrofinas y otros factores de crecimiento (ver figura 1). Se sabe también que estos factores, además de su papel en el crecimiento neuronal, exhiben la capacidad de producir importantes efectos sobre las neuronas adultas.

En el contexto de los conocimientos comentados, la información más reciente da a entender que muchos agentes psicotrópicos interactúan inicialmente con proteínas extracelulares (receptores) a nivel sináptico, que, a través de mensajeros intracelulares, son los responsables de numerosas acciones de estos fármacos. Además, estos mensajeros intracelulares juegan un papel central en la mediación de los efectos a largo plazo que estos fármacos ejercen sobre la función cerebral, gracias a cambios neuronales fenotípicos, como la regulación a la baja, "down regulation", de receptores, síntesis de proteínas, liberación de neurotransmisores, etc., consecuencia lógica de modificaciones en la expresión génica. Estos mecanismos adaptativos provocados por los antidepresivos son fundamentales para poder conocer nuevas formas de actuación en este terreno. Actualmente, estudios de biología celular y molecular han dado paso al conocimiento de modificaciones en los sistemas de transducció intracelular y en la regulación de la expresión de genes específicos producidos como consecuencia de la actuación sostenida de los antidepresivos. Hemos pasado, por tanto, de una "psicofarmacología superficial", a lo que podríamos denominar una "psicofarmacología intracelular", que explicaría algunos de los datos hallados en décadas anteriores.

Entre las adaptaciones observadas de manera más consistente en la corteza cerebral de rata, tras tratamiento crónico con antidepresivos, se encuentra la regulación a la baja de receptores postinápticos. Sin embargo, otros receptores son susceptibles de regulación en respuesta a la administración crónica de antidepresivos. Así, se sabe que el retraso en el inicio de la acción de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) es debido al tiempo necesario para que se desensibilicen los autorreceptores 5-HT1A, presentes en el cuerpo celular de las neuronas serotoninérgicas. La desensibilización de estos autorreceptores permite la potenciación de una neurotransmisión serotoninérgica postsináptica. No obstante, es importante enfatizar que, en la actualidad, no existen evidencias convincentes de que la regulación de los receptores adrenérgicos o serotoninérgicos "per se" sea la responsable única del efecto terapéutico de los antidepresivos. Por tanto, mejor que llegar al concepto de que la regulación de receptores sea el mecanismo responsable de la acción de los agentes antidepresivos, parece más plausible que sea interpretado como marcador de un mecanismo de adaptación más complejo.

Con respecto al mecanismo de acción del litio, inicialmente, y basándose en que el litio es un cation, se centró la atención en su posible modificación del transporte de sodio y en la facultad de alterar las propiedades electrofisiológicas de las células. Posteriormente, con el descubrimiento de los mecanismos de neurotransmisión en el SNC, se estudiaron diversos aspectos relativos a estos mecanismos: su influencia sobre el transporte de colina y aminoácidos, o bien, su capacidad de alterar la transmisión monoaminérgica, colinérgica o gabérgica. En los últimos años, se ha hecho hincapié en los sistemas de transducción comunes a múltiples sistemas de neurotransmisión, como el metabolismo de los fosfoinositoles o la vía de la adenilatociclasa (AC) o en el estudio de su influencia sobre las distintas fracciones de las proteínas G (PG).

En la actualidad, existe el convencimiento de que en el mecanismo de acción de cualquier psicofármaco se debe considerar su compatibilidad con su perfil terapéutico temporal. En este sentido, los psicofármacos utilizados en el manejo de los trastornos afectivos exhiben un inicio de efecto retardado y éste se mantiene durante cierto tiempo tras la suspensión de la medicación, lo que sugiere una actuación a nivel genético.

Fuente:
*Wikipedia http://es.wikipedia.org/wiki/Psicofarmacolog%C3%ADa